Una de cada tres personas de todo el mundo tiene un parásito potencialmente molesto escondido dentro de su cuerpo, bien guardado en diminutos quistes que el sistema inmunológico no puede eliminar ni los antibióticos pueden tocar. Se trata del parásito ‘Toxoplasma gondii’, causante de la toxoplasmosis. De ahí la importancia de un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Michigan en Ann Arbor (EE.UU.) y publicado en la revista «Nature Microbiology», en el que revelan las pistas para detenerlo: interferir en su digestión durante esta terca fase latente.
Como explica Vern Carruthers, director de la investigación, «la mayor necesidad no satisfecha en la toxoplasmosis es lidiar con la etapa de infección crónica, que es la fuente de enfermedad potencialmente grave a través de la reactivación del parásito de los quistes. Aunque hay tratamientos razonablemente buenos para las infecciones agudas y el sistema inmunológico hace un buen trabajo en personas sanas a la hora de mantenerlo bajo control, no existen opciones para matar la forma de quiste con el fin de proteger a las personas inmunocomprometidas y a aquellas que han tenido una infección ocular anterior».
Mucho más que ‘gripe’
En el caso de muchas personas, la infección por el parásito ‘T. gondii’ solo causa síntomas similares a los de la gripe, a menudo por intoxicación alimentaria. Y tras la infección inicial, el parásito entra en la fase quística y permanece en el cuerpo de la persona para el resto de su vida. Sin embargo, en las personas con sistemas inmunológicos débiles o en las mujeres embarazadas, la infección puede causar problemas inmediatamente o después de que los quistes despierten, dañando su cerebro, los ojos o el feto. Es más; las personas sanas también pueden sufrir daño repetido en la retina si el parásito reside en sus ojos. Y también hay alguna evidencia que, incluso, lo vincula a la enfermedad mental.
El nuevo estudio muestra que una enzima denominada ‘catepsina proteasa L’ (CPL) es crucial para la capacidad del parásito para sobrevivir a la fase quística y causar enfermedad en ratones. Así, y al interferir con CPL a nivel genético y también con un fármaco, los autores detuvieron la toxoplasmosis.
La digestión de proteínas es importante para la etapa de enquistamiento del ciclo vital del parásito
Vern Carruthers
Además, el trabajo muestra por primera vez que una forma de digestión de las propias entrañas del parásito –llamada autofagia y dirigida por CPL– es crucial para la capacidad de ‘T. gondii’ de persistir.
Como refiere Vern Carruthers, «nuestro trabajo es una prueba de concepto de que la digestión de proteínas es importante para la etapa de quiste del ciclo de vida del parásito, aunque todavía no sabemos si las digiere para generar energía o para eliminar los materiales innecesarios. Todavía tenemos mucho que aprender acerca de ‘T. gondii’, como la membrana del quiste actúa como una barrera y si podemos inhibirla desde el exterior».
Matar de hambre
La CPL es una proteasa –una enzima que digiere proteínas– que puede ayudar a que los quistes de ‘T. gondii’ sobrevivan digiriendo las propias entrañas del parásito o digiriendo los materiales que pueden entrar en el quiste. Cuando se inhabilitó CPL, el compartimiento vacuolar que sirve como el ‘estómago’ del parásito experimentó una acumulación de los materiales que inhabilitaron el quiste entero.
Si los parásitos enquistados no están obteniendo ‘comida’ desde el exterior, el proceso de autofagia se presenta como un esfuerzo de autopreservación –muy similar a quedarse en los huesos en los seres humanos, que mueren de hambre a medida que sus cuerpos consumen músculo para mantenerse vivos.
Por lo tanto, bloquear este proceso haría que el quiste se muera de hambre más rápido. O, si el alimento se fabrica en los quistes, incapacitar la CPL podría llevar a una ‘obstrucción intestinal’ microscópica, con una acumulación de desperdicios y alimentos no utilizados hasta un nivel letal.
Fuente: ABC – España